بهرام سلطانی

اطلاعات درباره ی غلظت و تنظیم آیریزین تحت شرایط فیزیولوژیکی مختلف، کم است. هجده سر موش، 12 هفته غذای پرچرب و 6 سر غذای استاندارد (غیرچاق) مصرف کردند. سپس گروه غیرچاق و 6 سر موش چاق (چاق پایه) کشته و دوازده سر موش باقی مانده به گروهای چاق تمرین و چاق کنترل تقسیم شدند. گروه تمرینی 14 هفته، هر هفته 5 روز با شدت بالا روی نوارگردان دویدند. نمونه ها 48 ساعت پس از آخرین جلسه ی تمرینی گرفته شد. غلظت آیریزین و لپتین سرم در گروه چاق پایه بالاتر از گروه غیرچاق بود (05/0≥P). تمرین منجربه افزایش آیریزین و کاهش لپتین سرم گردید (05/0≥P). بیان UCP1 mRNA در گروه چاق پایه کمتر از گروه غیرچاق بود (05/0≥P). درحالی که در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل افزایش داشت (05/0≥P). ارتباط لپتین و آیریزین در گروه چاق پایه مثبت و گروه تمرینی منفی بود (05/0≥P). لپتین و UCP1 در گروه چاق پایه ارتباط منفی داشتند (05/0≥P). علیرغم اینکه چاقی با افزایش لپتین و آیریزین همراه بود، اما بین لپتین وUCP1  یک ارتباط منفی معنی دار مشاهده شد. بااین حال، تمرین با کاهش لپتین و افزایش آیریزین و UCP1  سبب کاهش وزن موش های چاق گردید.

کشف ژن چاقی در حدود 15 سال پیش افقهای جدیدی بر چگونگی ساز و کارهای تنظیم وزن و ترکیب بدن گشود. لپتین که محصول ژن چاقی است، نقش ویژه ای در بروز مشکلات قلبی ایفا میکند (1). برای بررسی اثر برنامه تمرین مقاومتی بر لپتین سرم، تعداد 18 دختر چاق با شیوه زندگی بی تحرک که در یک سال اخیر در هیچ برنامه تمرینی یا رژیم غذایی شرکت نداشتند، داوطلب شرکت در تحقیق شدند. از این تعداد، 9 نفر به طور تصادفی در گروه تمرین با وزنه (5/1 ±1/21 سال، شاخص توده بدنی 7/1± 9/31 کیلوگرم بر متر مربع) و نه نفر در گروه کنترل ( 3/1 ±2/21 سال، شاخص توده بدنی 3/1± 2/32 کیلوگرم بر متر مربع) قرار گرفتند. آزمودنیهای گروه تمرینی به مدت 8 هفته و هر هفته سه جلسه تمرین مقاومتی در حدود یک ساعت ( 12 ایستگاه، 4 دوره، هر دوره 15 تکرار با 60 درصد یک تکرار بیشینه و سه دقیقه استراحت) را به اجرا درمیآوردند.آزمودنیهای گروه کنترل در طول دوره تحقیق به زندگی معمول خود ادامه دادند و در برنامه خاص رژیم غذایی یا تمرین ورزشی شرکت نداشتند. فاکتورهای بیوشیمیایی، ترکیب بدن و Vo2max در آغاز مطالعه، 4 و 8 هفته پس از برنامه تمرینی در هر دو گروه اندازهگیری شد. اندازهگیریها در دوره فولیکولی از سیکل قاعدگی انجام شد ( بر اساس اطلاعات سه ماه قبل از شروع مطالعه). فاکتورهای بیوشیمیایی عبارت بودند از: لپتین، انسولین (روش الایزا) و برخی نشانگرهای خطر بیماری کرونر قلب. روش آماری در این تحقیق، آنالیز واریانس با اندازهگیریهای مکرر بود و از آزمون تعقیبی LSD برای تعیین محل و جهت اختلاف استفاده شد. نتایج تحقیق، حاکی از عدم تغییر معنیدار لپتین پس از 4 و 8 هفته از شروع برنامه، در گروه تمرینی و کنترل بوده است (05/0 p <)). در همین زمان تغییرات انسولین نیز در سه بار اندازهگیری در دو گروه، اختلاف معنیداری را نشان نداد (05/0 p <). از سوی دیگر، کلسترول تام، LDL-C، HDL-C، تریگلیسرید و گلوکز سرم در بین هیچ یک از فواصل زمانی اندازهگیری شده در دو گروه، تغییر معنیداری نداشت (05/0 p <). کاهش تریگلیسرید سرم در مقایسه با گروه کنترل در گروه تمرینی در مراحل قبل و پس از 4 هفته معنیدار بود. در حالی که نسبت دور کمر به دور لگن و شاخص توده بدنی در گروه تمرین مقاومتی به طور معنیداری کاهش یافته بود (05/0 p <). کاهش درصد چربی در گروه تمرینی از اولین اندازهگیری تا 4 هفته معنیدار بود، اما از 4 تا 8 هفته معنیدار نبوده است. البته تفاوت بین درصد چربی از آزمون اولیه تا 8 هفته نیز معنیدار بوده است (05/0 p <). مقدار Vo2max نیز در گروه تمرین مقاومتی افزایش معنیداری را پس از 4 و 8 هفته تمرین نشان داد و البته این روند افزایشی بین 4 و 8 هفته نیز مشاهده شد (05/0< p). به نظر میرسد برنامه تمرین مقاومتی 8 هفته ای که محدودیت کالری دریافتی نداشته باشد، برای ایجاد تغییرات مطلوب لپتین در دختران چاق کافی نباشد. احتمالاً افزایش زمان برنامه به بیش از 12 هفته و یا محدودیت در رژیم غذایی، نتایج مطلوبتری را در سطوح لپتین به دنبال خواهد داشت.

چاقی عارضه پیچیده ای است که با تجمع بیش از حد بافت چربی مشخص می شود. چاقی با بسیاری از مشکلات سلامتی از جمله بیماری های عروقی مرتبط است.کشف هورمون لپتین باعث پیشرفت هر چه بیشتر تحقیقات در زمینه چاقی شد. دلیل عمده این پیشرفت آن بود که نشان داد از بافت چربی سیگنال های آوران به سیستم عصبی مرکزی صادر می شود. لپتین که توسط ژن چاقی تولید می شود یک هورمون پروتئینی است با توده مولکولی kDa 16 که به طور عمده از بافت چربی ترشح می شود در تنظیم وزن بدن نقش کلیدی داشته باشد. بهتر است بگوییم که لپتین به عنوان یک مکانیزم هشدار دهنده برای تنظیم محتوای چربی بدن عمل می کند. این هورمون با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و لیپولیز موجب بالا رفتن انرژی مصرفی می گردد. لپتین با تاثیر بر گیرنده های هیپوتالاموسی اشتها را نیز مهار می کند. بنابر این اثر خالص عملکرد لپتین در جهت کاهش وزن است، اما کمبود این هورمون و یا مقاومت نسبت به اثرات آن، هر دو می تواند سبب افزایش وزن شود. مقاومت لپتین که با افزایش آن در خون همراه است، در چاقی انسان بسیار شایع تر از کمبود این هورمون می باشد. در سال های اخیر پژوهش های فراوانی بر همراهی لپتین با افزایش فشار خون شریانی و ضربان قلب تاکید کرده اند. لپتین مستقل ازCRP ، که خود یک نشانگر التهابی است، با بیماری های عروقی مرتبط است و این یافته اشاره بر اهمیت میزان چربی بدن در بروز مشکلات قلبی عروقی دارد. گیرنده های لپتین بر روی دیواره اندوتلیوم و سلول های عضلات صاف عروق وجود دارد. به همین دلیل لپتین اثرات واسطه ای گیرنده ای را بر توان و رشد عروقی اعمال می کند. در سطح سلولی لپتین عضلات صاف عروق را برای پرولیفریشن تحریک می کند. کلسیفه شدن عروقی نیز در مدل های تجربی به وسیله لپتین شتاب گرفته است. این هورمون فشار اکسیداتیو در دیواره عروق را افزایش می دهد که موجب آسیب آنها می گردد. بنابراین در یک جمع بندی کلی می توان به این نتیجه رسید که میزان لپتین در خون، با سلامت قلبی عروقی مرتبط است.بیشتر تحقیقات نشان داده اند که رژیم غذایی متعادل وکم چرب و تمرین بدنی، سطوح لپتین را در خون کاهش می دهند، حتی اگر کاهش وزن قابل ملاحظه ای نیز رخ ندهد.کاهش لپتین از طریق ورزش، با تغییرات تعادل انرژی، بهبود حساسیت انسولین و تغییرات مناسب لیپید های خون همراه است. بررسی تغییرات لپتین همراه با فعالیت بدنی از مباحثی است که به خصوص در چاقی نوجوانی و جوانی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در این زمان هنوز دیگر فاکتور های خطر بیماری های عروقی خود نمایی نمی کنند، در حالی که مطالعات بسیاری بر آغاز روند خشکی و آسیب عروقی در سنین نوجوانی تاکید دارند.

شش دختر جوان و چاق (22/1 ± 5/20 سال و 2kg/m 3/4 ± 5/34BMI=) برای بررسی آثار حاد فعالیت ورزشی بر لپتین سرم و برخی عوامل خطرزای بیماری شریان کرونر جهت شرکت در تحقیق داوطلب شدند. پس از خون گیری ناشتا، تمرین مقاومتی (11 ایستگاه، 4 دوره، 15 تکرار با 60% یک تکرار بیشینه، با 5/1 دقیقه استراحت بین دوره ها) انجام پذیرفت. نمونه خونی دوم و سوم به ترتیب بلافاصله و 10 ساعت پس از فعالیت گرفته شد. در جلسه کنترل نیز درست همانند روز تمرین مقاومتی، اما بدون اجرای ورزش، خون گیری انجام پذیرفت. تمرینات هوازی به صورت اینتروال (سه دوره 10 دقیقه ای در 60% تا 70% ضربان قلب بیشینه به شکل رکاب زدن روی کارسنج با 5 دقیقه استراحت بین دوره ها) اجرا و نمونه های خونی مطابق با جلسات قبل در سه نوبت جمع آوری شد. برای اندازه گیری لپتین و انسولین سرم از روش ELISA استفاده شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از ANOVA با اندازه گیری های مکرر انجام گرفت. نتایج تحقیق در لپتین سرم با تمرین هوازی بلافاصله پس از فعالیت و 10 سا عت در پی آن کاهش معناداری را نشان داد (05/0P<). با توجه به اندازه های کنترل، لپتین سرم در جلسه تمرین مقاومتی بلافاصله و 10 ساعت پس از تمرین تفاوت معناداری نشان نداد. انسولین پلاسما در همه نوبتهای آزمون در طول روز افزایش یافت، اما مقدار این افزایش در روز تمرین هوازی بسیار کمتر از روزهای دیگر بود. تغییرات قند، کلسترول تام، تری گلیسرید، HDL-C و LDL-C سرم هم در سه روز آزمایش و سه زمان اندازه گیری در روز تفاوت معناداری نشان نداد (05/0P<). با توجه به نتایج، به نظر می رسد یک جلسه تمرین هوازی به کاهش لپتین سرم می انجامد، و ریتم شبانه روزی انسولین را سرکوب می کند. در صورتی که یک جلسه تمرین مقاومتی چنین آثاری را در پی ندارد.