با توجه به نقش این فسفاتاز در سیگنالینگ کلسیم در عضله اسکلتی، هدف از پژوهش حاضر، بررسی فعال سازی این فاکتور به دنبال تمرینات هایپرتروفیک مقاومتی در عضله خم کننده بلند انگشتان در موش های صحرایی دیابتی با آتروفی عضلانی می باشد. بدین منظور، موش های صحرایی با محدوده وزنی 30±250 گرم به گروه های کنترل سالم، تمرین سالم، دیابتی کنترل و دیابتی تمرین تقسیم شدند. گروه های تمرین جهت انجام تمرین مقاومتی، بالا رفتن از یک نردبان یک متری با وزنه ای که به دم آن ها آویزان بود را به مدت 17 جلسه اجرا کردند و میزان بیان اینترلوکین -شش و تنظیم کننده کالسی نورینی-یک به عنوان شاخص فعال سازی کالسی نورین در عضله تند تنش خم کننده طویل انگشتان با روش ریل تایم پی سی آر اندازه گیری شد. نتایج پژوهش بیانگر افزایش بیان تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در اثر دیابت می باشد (P<0.05) براساس نتایج مشخص می شود که تمرین باعث کاهش این فاکتور در گروه دیابتی شده است و دیابت سبب افزایش بیان اینترلوکین-شش در عضله گردیده است. قابل ذکر است که تمرین مقاومتی، تغییری را در بیان این فاکتور در عضله تند تنش ایجاد نکرده است. علاوه براین، دیابت باعث آتروفی عضلانی در نمونه های دیابتی گشته است و تمرین مقاومتی سبب حفظ توده عضلانی در دیابت و به صورت هم زمان، تعدیل تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در عضله گردیده است. شایان ذکر است که افزایش هم زمان در بیان اینترلوکین-شش و تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در نمونه های دیابتی پژوهش حاضر مشاهده می شود. به نظر می رسد تمرینات ورزشی مقاومتی با تعدیل بیان هم زمان این دو فاکتور، در حفظ توده عضلانی نقش داشته است.
