پیوندگاه عصب عضله(NMJ) طی سالمندی تغییرات عمده ای از جمله کاهش فعالیت نیتریک اکساید سنتاز نورونی (nNOS) می یابد که در نهایت سبب تضعیف عملکرد جسمانی و بروز سارکوپنیا می گردد. هدف از انجام این پژوهش تعیین تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی همراه با مهار nNOS بر میزان پروتئین گیرنده های نیکوتینی استیل کولین (nAchR) بود. تولید نیتریک اکساید (NO) بوسیله دو دوز mg-1.kg-1.day -1 25 و 100 N G نیترو- L – آرژنین متیل استر ( L-NAME ) (مهارکننده nNOS)، مهار شد. 48 سر موش نر نژاد ویستار مسن (20ماهه) به صورت تصادفی به شش گروه کنترل، LNAME25,100، گروه های تمرین همراه با LNAME (Training+LNAME25,100) و گروه تمرین استقامتی (Training) تقسیم شدند. سه روز قبل از اجرای پروتکل مصرف LNAME شروع و تا زمان تشریح حیوانات این کار ادامه داشت. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، هر هفته 5 روز و روزی 60 دقیقه با سرعت 28 متر بر دقیقه روی نوارگردان می دویدند. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، پس از بی هوش کردن حیوانات، عضله نعلی و عضله دراز انگشتان (EDL) برداشته شد. ب در عضله نعلی و EDL، مصرف LNAME (100 mg-1.kg-1.day -1) سبب کاهش معنادار پروتئین nAchR شد (P<0.05)، نتایج این پژوهش نشان داد که تمرین می تواند سبب افزایش nAchR حتی در موش-های صحرایی که LNAME مصرف کردند شود (P<0.05). با توجه به یافته های پژوهش حاضر کاهش فعالیت nNOS سبب کاهش میزان پروتئین nAchR می گردد و تمرین استقامتی نه تنها سبب افزایش میزان nAchR می شود، بلکه می تواند محرکی برای افزایش میزان nAchR ناشی از کاهش یا نبود nNOS باشد.
